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Rosan.
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DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
Múltiples deficiencias nutricionales pueden surgir después de 5, 10 ó más años de las gastrectomías. La pérdida de peso corporal es la expresión del déficit calórico. Treinta a cincuenta por ciento de los operados pierden peso y la recuperación jamás es alcanzada, especialmente en mujeres. No hay diferencias en el peso corporal entre las reconstrucciones Billroth I o II conforme estudio comparativo de seguimiento realizado por Athié en nuestro medio. La disminución de la ingestión calórica es el factor causal identificado por Neves y col. en 1959, posteriormente confirmado por otros estudios. debido a los síntomas postprandiales desagradables y a la llenura precoz. La pérdida parcial de la función de reservorio gástrico parece tener un papel secundario en la génesis de estos disturbios. Esta disfunción parece correlacionarse con una secresión inadecuada de colecistocinina.
La anemia microcítica causada por la malabsorción de fierro principalmente cuando hay extracción del duodeno en las gastrectomías, es más frecuente que las debido a la menor ingestión de vitamina B12 ó ácido fólico, (megaloblásticas). Desde que 10% ó más de la mucosa fúndica es preservada, la producción del factor intrínseco es suficiente para impedir la aparición de anemia megaloblástica a menos que las células parietales permanentes se atrofien como parte del proceso de envejecimiento o como resultado de la acción del reflujo entero-gástrico más intenso en la variante Billroth II. Comúnmente los operados son capaces de absorver dosis terapéuticas de fierro como el sulfato de fierro. La aciorhidria la esteatorrea y el tránsito intestinal rápido pueden causar malabsorción de calcio que asociado a la reducción de la ingesta de vitamina D(2) producen rarefacción ósea.
En cuanto a la asimilación de proteínas. está comprometida en 1/4 de los pacientes gastrectomizados totales y parciales, 2/3 de ellos tienen déficit en la asimilación de grasas. La esteatorrea en pequeño grado con pérdida fecal de 10-15 g al día es muy común después de la gastrectomía parcial, pero no es suficiente para inducir gran pérdida de peso. Ella es resultado de la mixtura ineficiente de la secreción biliar con los alimentos. La malabsorción de proteínas puede estar asociada a esteatorrea, pero se resuelve con un aumento de la oferta calórica-protéica desde que alteraciones de la mortilidad intestinal, sobrecrecimiento bacteriano en asa ciega, insuficiencia pancreática, deficiencia de lactasa y enteropatía asociada al glúten hayan sido descartadas. Los disturbios de la nutrición son más evidentes después de recostrucción Billroth II. Pérdidas digestivas crónicas de proteínas plasmáticas, evaluada con albúmina marcado con Cr51 son significativamente mayores en los gastrectomizados con reconstrucción Billroth II. Adelgazados o no, los gastrectomizados son capaces de absorber mas rápidamente una oferta oral de aminoácidos libres, aunque la caída de estos ácidos en la circulación, 2 a 5 horas después, es más acentuada que en individuos normales.
La reconstrucción Billroth II no presenta desventajas fisiológicas en comparación al Billroth I en cuanto a la capacidad de liberar hormonas intestinales responsables por la estimulación pancreática y biliar. El origen de estas hormonas no son exclusivamente células especializadas en la mucosa duodenal. Por el contrario, tienen extensa distribución a lo largo del intestino delgado.
Producidas normalmente ¡as sales biliares y las enzimas pancreáticas presentan concentraciones yeyunales reducidas por dilución, debido al rápido vaciamiento gástrico de las comidas líquidas hacia el intestino. Después de las comidas sólidas el flujo intestinal disminuye. las respuestas secretorias permanecen próxima a lo normal excepto de la tripsina cuando la vagotomía es asociada a la antrectomía. Estudios en animales indican que la vagotomía troncular suprime la secresión pancreática de enzimas en respuesta a estímulo luminal en cerca del 50%. La pérdida de la capacidad de trituración de sólidos el vaciamiento gástrico rápido de los componentes líquidos de las comidas y estas alteraciones secretorias han sido correlacionadas con la diarrea postvagotomía. La prueba oral de la función pancreática con dilaurato de Fluorescina (FDL) demostró que casi 70% de los gastrectomizados tipo B-I o B-II sufren de pancreatitis crónica(8) debido a que la mala digestión de origen pancreático ocurre en 75% de los gastrectomizados Biliroth II y en casi 22% de los Biltroth I, aunque este dato no sea correlacionado con la presencia de diarrea: reforzando la posición de los que atribuyen al vaciamiento gástrico rápido la ocurrencia de este síntoma asociado a la 9dstrectornia con vagotomía. En los pacientes con concentración menor de lactasa en la mucosa yeyunal. este patrón de vaciamiento precipitaría la intolerancia a la leche postgastrectomía. Al examen histológico no se detectan yeyunitis en estos operados, que pudiesen, por lesión del enterocito justificar la intolerancia. La diarrea es más común después de vagotomía que después de gastrectomía. En las series randomizadas 20% de las diarreas siguen postvagotomía troncular y las variantes selectiva y gástrica proximal responden por 5% de estas probablemente por lesión inadvertida de la rama celiaca del vago posterior.
COLELETIASIS
La incidencia de cálculos en la vesícula biliar es mayor en los pacientes parcialmente gastrectomizados. La elevación de los niveles plasmáticos de colecistoquinina y el vaciamiento de la vesícula biliar, ambos en respuesta a la administración intraintestinal de grasas, son significativamente más lentos en pacientes sometidos a gastrectomía parcial Datos experimentales y clínicos sugieren que ¡a división de las ramas hepáticas del vago anterior es responsable por la mayor incidencia de litiasis por vagotomía(38,73).
ESOFAGITIS Y GASTRITIS DE REFLUJO ALCALINO
Casi 30% de los gastrectomizados parciales tienen síntomas de reflujo gastroesofágico, sin aparente relación con el tipo de reconstrucción. La esofagitis resultante en muchos de ellos, ha sido atribuída al reflujo de bilis y secreciones biliares conjugadas o producen daño a la mucosa esofágica si el pH fuera neutro o alcalino. La presencia de tripsina en el refluído es muy lesiva, además de las alteraciones histológicas propias, potencializa la acción de los ácidos biliares. El reflujo de ácido residual tiene poca importancia fisiopatológica en las esofagitis que surgen postgastrectomía. Más recientemente, con los indicios de la colonización de la mucosa esofágica por el Helicobacter pylori en los gastrectomizados, la fisiopatología de las esofagitis post gastrectomía asume carácter francamente multifactorial. El reflujo del contenido duodenal hacia el remanente gástrico han sido cuantificados por los métodos scintilográficos. Este es mayor postgastrectomía parcial con reconstrucción Billroth II que en la Biliroth I. Este es mayor que en la reconstrucción en Y de Roux.
El cuadro clínico es dominado por el dolor persistente tipo quemazón y por los vómitos biliosos, comúnmente postprandiales que no alivian el dolor. La mal nutrición es infrecuente y de poca expresión, aunque la anemia es común y de tipo microcítico. La incidencia exhibe amplia variación, se estima que 5% a 35% de los pacientes gastrectomizados tienen gastritis de reflujo alcalino o apenas vómitos biliosos.
Múltiples biopsias, por medio de métodos endoscópicos, de todo el estómago y en especial, de la curvatura menor gástrica donde el proceso inflamatorio es más intenso, revelan varios aspectos histopatológicos típicos, asociados al cuadro clínico. Estos aspectos, característicamente incluyen la disminución o ausencia de células parietales y principales, aumento de las células secretoras de mucina, ulceraciones y alteraciones atróficas, acúmulo de células inflamatorias crónicas, predominante mente linfocitos en la submucosa de las glándulas gástricas. Estas glándulas son dilatadas. alargadas y típicamente espiraladas semejando sacacorchos. La reproducción de los síntomas usuales por medio de la instilación intragástrica de soluciones salina, de ácido clorhídrico a 0,1N y de hidróxido de sodio 0,1N parece discriminar 75% a 85% de los pacientes que se beneficiarían con una operación que eliminara o redujera el reflujo enterogástrico(85). Los esfuerzos para identificar los agentes citotóxicos presentes en el reflujo no apuntan para una única sustancia. Aparentemente, en pacientes sintomáticos, la concentración intragástrica de sales biliares es mayor. La acción patogénica de estas sales consiste en el aumento de la permeabilidad de la membrana de las células de la mucosa gástrica, favoreciendo la retrodifusión de iones hidrogeno hacia la submucosa y la liberación local de histamina.
El tratamiento clínico de la esofagitis y de la gastritis de reflujo alcalino incluyen varias medidas de valor dudoso. El uso de antiácidos es irracional pues se trata de pacientes hipoclorhídricos, aunque el uso de hidróxido de aluminio mejora síntomas de gastritis probablemente por ligarse a las sales biliares y a la lisolecitina. El sucralfato protegería la mucosa en medio ácido y de alguna manera ayuda en el control de los síntomas leves. La colesteramina, una resina de intercambio de aniones, se liga irreversiblemente con las sales biliares. La concentración de sales biliares en el estómago disminuye con su administración. Como la unión es irreversible, las sales biliares no son absorbidas en el tracto intestinal, la cantidad circulante disminuye , con esto. las sales biliares taurino-conjugadas disminuyen en el reflujo, lo que coincide con la mejora de los síntomas menores. Por esto, se atribuye a las sales taurino-conjugadas, los efectos citotóxicos más lesivos a la mucosa. La metociopramida está indicada en el tratamiento de la esofagitis de reflujo alcalino, por elevar el tono de¡ esfínter esofágico inferior. El ácido ursodeoxicólico también reduce los síntomas menores por alterar la composición del reflujo.
La cantidad de ácido cólico, deoxicólico y quenodeoxicólico se reduce en 25% a 30% en el reflujo. Ninguna de estas medidas es eficaz Cuando los síntomas son intensos y persistentes. En estas condiciones la derivación quirúrgica del reflujo bilio pancreático debe ser indicada. La interposición de un segmento isoperistáltico de yeyuno con 20 cm de largo entre el muñón gástrico y la primera porción del duodeno por la técnica de Henley Soupault-Bricaille y la derivación de la duodeno por la anastomosis yeyuno-yeyunal con la técnica de la asa de Roux a 45 a 60 cm de la gastroenterostomía, resultan en la resolución de los síntomas en 80% a 85% de los pacientes con gastritis de reflujo alcalino.
La derivación tipo 4 de Roux es actualmente, el procedimiento de revisión más comúnmente empleado para el tratamiento de la esofagítis y de la gastritis alcalina de reflujo. Comparado a la interposición yeyunal, la derivación con asa de Roux obtuvo la mejor graduación clínica de los resultados y es técnicamente más simple y menos susceptible de complicaciones inmediatas graves, como la obstrucción del intestino por el pedículo mesentérico del asa transpuesta a la Henley. A largo plazo. los síntomas residuales son menores. A pesar de que el estómago está reducido en 70% o 75% por la gastrectomía previa, ambos procedimientos son ulcerogénicos y deben siempre ser asociados a vagotomía para prevenir la úlcera marginal.
CÁNCER DEL MUÑON GÁSTRICO
La incidencia del cáncer de muñón gástrico es menor en los 20 primeros años después de la gastrectomía tipo Billroth II (52) pero después el riesgo como mínimo se triplica. La incidencia después de este tipo de reconstrucción es cuatro veces mayor que en el Billroth I . Aparentemente anastomosis tipo Billiroth II está más expuesta al reflujo duodenal y es lugar más frecuente de estos cánceres(85). La proliferación celular aumenta se asocia la hiperplasia foveolar reactiva a la presencia de contenido de reflujo en los gastrectomizados y en preparaciones experimentales(68). Hay indicios observados recientemente que esta proliferación celular es más intensa en los gastrectomizados con mucosa colonizada por el Helicobacter pylori.
Como los síntomas que pueden surgir del cáncer del muñón son raramente diseminadas de los que habitualmente los gastrectomizados se quejan y porque cuando se hace su detección, 50% ya son irresecables. hemos propuesto la evaluación anual por el método endoscópico de estos cánceres a pesar de la relación costo-beneficio desfavorable.
El objetivo ideal del tratamiento quirúrgico es una remoción radical de la enfermedad. La ablación del tumor con márgenes de resección seguras, disección de los territorios de drenaje linfático hasta las cadenas ganglionares libres de invasión neoplásica, exéresis de órganos vecinos invadidos como el segmento lateral izquierdo del hígado, bazo, cuerpo y cola del páncreas, colon transverso y hasta el riñón y las adrenales izquierdas, raramente se convierten en los límites de la radicalidad quirúrgica para el cáncer del muñón gástrico. Los criterios de selección que autorizan parte o todos estos procedimientos son raramente atendidos porque la invasión local-regional irresecable, la presencia de metástasis hepática o linfática a distancia, como en las cadenas para aortícas y la diseminación peritoneal son frecuentes. La contraindicación para la operación puede ser tan elevada como en 1/5 de los pacientes en relación al compromiso del estado general. Una vez indicada la intervención, la tasa de resecabilidad total está en torno de 40% a 60%. por esto. la resección con fin curativo o radical alcanza índices generalmente próximos a 30%, aunque en una casuística formada con una muestra representativa de casos pocos avanzados, la intensión radical fue aplicada en 76,6% de los operados(89).
En los casos en que el tumor apenas era limitado a la mucosa o submucosa con o sin invasión de nódulos linfáticos perigástricos (N1t) la sobrevida a 5 años varió de 40% a 100%, aunque en los casos en que la progresión del tumor alcanzó las capas subserosas(T2), serosa (T3) u órganos vecinos (T4), el porcentaje de sobrevivientes después de 5 años está alrededor de 10% cuando se los operó con intención radical o "curativo". La sobrevida de 5 años promedio, que refleja la realidad de la mayoría de las instituciones que tienen casuística compuesta casi exclusivamente por casos avanzados , es muy pequeña: desde 4,8% a 6,9%.
La sobrevida a 5 años postgastrectomía total, 10,4% fue inferior a la sobrevída postgastrectomía subtotal. 19,3%, en una reciente revisión. Las razones para esto fueron la mayor mortalidad operatoria de la gastrectomía total y el uso de la gastrectomía subtotal para lesiones más limitadas. Sin embargo, hay fuertes argumentos para la indicación de gastrectomía total como operación preferencial para el tratamiento radical. Uno de ellos es que erradica la posibilidad de lesiones multifocales(13,14). El otro es el padrón de la diseminación linfonodal observado en el cáncer del muñón gástrico. Las metástasis linfáticas son más comunes en las cadenas N.°4 (curvatura mayor) y N.°11 (arteria esplénica) y menos observadas en la cadena N.°3 (curvatura menor), por tanto el drenaje de linfáticos es necesaria la curvatura mayor es más importante que de la menor. Para la disección radical de estos linfáticos es necesaria la realización de la gastrectomía total con esplenectomía. Los ganglios linfáticos de la arteria esplénica, (N.° 11) son sede del mayor número de, metástasis (24%) del carcinoma del remanente gástrico y su exeresis puede ser conseguida con o sin pancreatectomía distal. La gastrectomía subtotal estaría indicada solamente, según estos argumentos, apenas para los carcinomas precoces situados próximos a la boca anastomótica, en muñones gástricos de grandes dimensiones. Esta estrategia de resección parcial falló por no prevenir la recidiva, en 1/4 de 23 casos de cáncer primario del muñón gástrico precoz seguido por 3-19 años.
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